Le syndrome de la mort subite du nourrisson (SMSN) est un cas où le décès d’un nourrisson apparemment en bonne santé avant son premier anniversaire reste inexpliqué, même après une enquête approfondie. Le décès semble généralement survenir pendant le sommeil du nourrisson.

Bien que rare, il s’agit du principal décès post-néonatal du nourrisson aux États-Unis aujourd’hui, puisqu’il survient dans 103 cas sur 100 000 naissances vivantes par an. Malgré le succès initial des campagnes nationales de santé publique promouvant des environnements de sommeil sûrs et des positions de sommeil plus saines chez les nourrissons dans les années 1990 aux États-Unis, les taux de cas sont restés les mêmes au cours des trois dernières décennies.

Les chercheurs ont recueilli des tissus auprès du bureau du médecin légiste de San Diego dans le cadre de décès de nourrissons survenus entre 2004 et 2011. Ils ont ensuite examiné les troncs cérébraux de 70 nourrissons décédés au cours de cette période et les ont soumis à des tests visant à détecter des anomalies constantes.

Ils ont constaté que le récepteur 2A/C de la sérotonine était altéré dans les cas de mort subite du nourrisson par rapport aux cas témoins de décès de nourrissons. Des recherches antérieures menées sur des rongeurs ont montré que la signalisation du récepteur 2A/C contribue à l’éveil et à l’autoréanimation, en protégeant l’état d’oxygénation du cerveau pendant le sommeil. Ces nouvelles recherches confirment l’idée qu’une anomalie biologique chez certains nourrissons les rend vulnérables à la mort dans certaines circonstances.

Les chercheurs pensent que le syndrome de la mort subite du nourrisson survient lorsque trois éléments se conjuguent : l’enfant se trouve dans une période critique de son développement cardiorespiratoire au cours de sa première année, il est confronté à un facteur de stress extérieur, comme une position de sommeil face contre terre ou le partage d’un lit, et il présente une anomalie biologique qui le rend vulnérable à des problèmes respiratoires pendant son sommeil.

« Les travaux présentés s’appuient sur des travaux antérieurs réalisés par notre laboratoire et d’autres, qui montrent des anomalies dans le système sérotonergique de certains nourrissons victimes de la MSN », explique l’auteur principal de l’article, Robin Haynes.

« Bien que nous ayons identifié des anomalies du récepteur 2A/C de la sérotonine dans la MSN, la relation entre ces anomalies et la cause du décès reste inconnue.

« Il reste beaucoup à faire pour déterminer les conséquences des anomalies de ce récepteur dans le contexte d’un réseau plus large de récepteurs sérotoninergiques et non sérotoninergiques qui protègent les fonctions vitales du contrôle cardiaque et respiratoire lorsqu’elles sont mises à l’épreuve. À l’heure actuelle, nous ne disposons d’aucun moyen d’identifier les nourrissons présentant des anomalies biologiques du système sérotoninergique. Il est donc essentiel de respecter des pratiques de sommeil sûres ».